Reanimación, Shock y Hemoderivados.

Introducción

El shock, la sepsis y el síndrome de difusión orgánica múltiple (MODS) son complejos trastornos que afectan al cuerpo de diferentes maneras multisistémicas, aunque cada una de estas condiciones sea única, en conjunto comparten un denominador común “un desglose en la oferta demanda de oxígeno.

Cuando se ve comprometido el suministro de oxígeno a las células, estas se dañan, comienza una cascada de eventos desafortunados empezando por el daño tisular referenciado y eventualmente puede evolucionar a múltiple falla orgánica y muerte.  

 

Respiración celular

 

Todas las células requieren energía, un suministro continuo de oxígeno y nutrientes. A partir de esos nutrientes, las mitocondrias fabrican energía en forma de trifosfato de adenosina (ATP), en un proceso llamado respiración celular. La respiración celular tiene tres partes: la glucólisis, el ciclo de Krebs y la cadena de transporte de electrones (fosforilación oxidativa). A diferencia de las otras dos partes de la respiración celular, que requieren oxígeno, la glucólisis puede ocurrir en un entorno anaeróbico, así como en el entorno aeróbico habitual. Sin embargo, tal intento individual de apoyar la respiración celular causa una reducción en el ATP y un aumento en el ácido láctico, lo que puede resultar en daño celular, deterioro de la función del tejido y una cascada de efectos nocivos. Para llevar oxígeno a las células del cuerpo, el sistema respiratorio debe permitir el intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a través de la membrana alveolar-capilar. Una vez que se produce esta transferencia, la sangre arterial transporta oxígeno a los tejidos (el oxígeno se disuelve en plasma [3%] o se une a la hemoglobina [97%]). Varios factores pueden afectar el suministro de sangre rica en oxígeno a los tejidos, incluido el volumen sanguíneo, la viscosidad y la elasticidad arterial. Los determinantes primarios del transporte son la presión arterial (debe ser estable) y el gasto cardíaco (debe ser adecuado). En condiciones normales, las células extraen solo el 25% del oxígeno entregado a los tejidos del cuerpo. Esto le permite al cuerpo una zona de amortiguación durante los períodos de bajo suministro de oxígeno, durante el cual las células deben extraer más oxígeno. Por lo tanto, el manejo del shock se enfoca en maximizar el consumo de oxígeno manteniendo un suministro adecuado de oxígeno, proporcionando hemoglobina a través de la administración de productos sanguíneos y optimizando el gasto cardíaco. Si ocurre una falla en uno o más de estos componentes, hay una pérdida de la homeostasis.

Shock

El shock es una respuesta progresiva de todo el cuerpo a un suministro inadecuado de oxígeno dentro de las células, tejidos y órganos, por una o múltiples causas. Comúnmente se organiza en cuatro etapas, y la tasa de mortalidad aumenta con la progresión a través de estas etapas:

 

En la etapa inicial (shock temprano), el flujo sanguíneo hacia los lechos microcirculatorios disminuye y los niveles de ácido láctico aumentan. Los mecanismos compensatorios, como un aumento en el consumo de oxígeno, pueden mantener los signos vitales al inicio del estudio.

En la etapa compensatoria del shock, los mecanismos neuronales, hormonales y químicos intentan compensar la ahora severamente reducida entrega de oxígeno. En efecto, cubren los bajos volúmenes circulatorios, el bajo volumen sistólico y la caída del gasto cardíaco, especialmente en niños y adultos jóvenes sanos. Los signos y síntomas comunes pueden ser tan sutiles como la taquipnea y la taquicardia leves. La presión arterial media (PAM) puede disminuir de 10 a 15 mm Hg desde el inicio y el gasto cardíaco puede disminuir ligeramente.

En la etapa descompensatoria (shock progresivo), las respuestas sistémicas multifacéticas a la descomposición celular afectan a casi todos los órganos del cuerpo. Los mecanismos compensatorios comienzan a fallar, de modo que los pacientes muestran signos más pronunciados de shock, incluido un estado mental alterado, taquicardia y una caída en la PAM de más de 20 mm Hg desde el inicio. El análisis de laboratorio muestra una progresión de acidosis, hipercalemia y niveles elevados de lactato. Esta es una emergencia potencialmente mortal que requiere tratamiento inmediato.

En la etapa refractaria (choque irreversible), los mecanismos compensatorios han fallado. En esta etapa, el paciente no responde a los estímulos verbales. La presión arterial es inadecuada, la frecuencia cardíaca aumenta, la frecuencia respiratoria aumenta y las respiraciones son superficiales. La piel está fría, cianótica y / o moteada, los pulsos periféricos son débiles y están ausentes. Los pulsos periféricos son débiles y están ausentes. El gasto urinario disminuye, los ruidos intestinales están ausentes. El metabolismo anaeróbico progresa a disfunción orgánica permanente, y el tratamiento ya no puede revertir los efectos masivos. Se produce insuficiencia orgánica múltiple y el riesgo de mortalidad es máximo.

 

El síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) se diagnostica cuando dos o más órganos dejan de funcionar. Los órganos afectados temprano en MODS son el cerebro, los riñones, el hígado, las glándulas suprarrenales y el corazón. La sepsis es la principal causa de MODS. El choque tradicionalmente se clasifica por causa. Más de un tipo de choque puede estar presente al mismo tiempo.

 

El shock cardiogénico se produce cuando los ventrículos no pueden bombear sangre hacia adelante, lo que en última instancia disminuye el gasto cardíaco. Las manifestaciones varían según la causa subyacente, pero los signos y síntomas comunes son presión arterial baja; estado mental alterado; piel fría, pálida, diaforética; disminución de la producción de orina; pulsos débiles y estriados; ruidos cardíacos S1 o S2 distantes o anormales; acumulación de líquido en los pulmones o extremidades; y taquipnea. El manejo se enfoca en mejorar el gasto cardíaco mientras disminuye la carga de trabajo del ventrículo izquierdo.

 

En el shock hipovolémico, hay muy poco volumen de sangre circulante dentro del sistema vascular, lo que resulta en hipotensión. Las manifestaciones incluyen taquicardia; hipotensión signos de mala perfusión tisular; estado mental alterado; y extremidades frías, moteadas y sin pulso. Administración gira en torno a tratar la afección subyacente, administrar oxígeno e iniciar la sustitución del volumen.

 

El choque distributivo abarca varios tipos de choque que implican pérdida del tono vasomotor o aumento de la permeabilidad vascular, a saber, choque neurogénico, choque anafiláctico y choque séptico.

El shock neurogénico se debe a afecciones que impiden la capacidad del sistema nervioso simpático para controlar la constricción y dilatación de las paredes de los vasos, como un traumatismo en el cerebro o la médula espinal. Los signos y síntomas asociados con el shock neurogénico pueden ser muy diferentes de los encontrados en el shock hipovolémico. Lo más profundo es la presencia de bradicardia frente a la hipotensión. Es vital reconstruir todas las causas posibles de hipotensión para determinar el mejor tratamiento, que generalmente se enfoca en mantener la PAM a más de 60 mm Hg.

El shock anafiláctico es una reacción alérgica grave y potencialmente mortal que produce vasodilatación sistémica en respuesta a la liberación de histamina. La reacción puede ser masiva y puede ocurrir minutos después de la exposición, u horas o días después. Las manifestaciones incluyen broncoconstricción, edema laríngeo y angioedema que provocan compromiso de las vías respiratorias, lo que requiere un tratamiento rápido para limitar los efectos. La oxigenoterapia estándar puede no ser suficiente; los pacientes pueden requieren intubación, una cricotirotomía de emergencia o traqueotomía para mantener una vía aérea adecuada.

 

Sepsis

 

La sepsis es una disfunción orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección, representada por un aumento en la puntuación de la Evaluación de la insuficiencia orgánica (relacionada con la sepsis)

(SOFA) de 2 puntos o más. El shock séptico es un subconjunto de sepsis en el que las anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas particularmente profundas se asocian con un mayor riesgo de mortalidad que con la sepsis sola. El shock séptico es una enfermedad progresiva que generalmente se deriva de una infección. Este tipo de shock generalmente comienza como una infección localizada y luego se desarrolla en un proceso inflamatorio generalizado, denominado síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS). Cuando se desarrolla hipotensión, hay shock

séptico. La infección es la causa principal de SIRS y choque séptico. Sin embargo, cualquier estado de shock puede desencadenar SIRS y provocar sepsis antes de alcanzar la falla de múltiples órganos. Los criterios mínimos para el reconocimiento temprano de SIRS se relacionan con la temperatura, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y recuento de glóbulos blancos. La prevalencia de infecciones relacionadas con sepsis está aumentando. Afectan a todas las poblaciones y grupos de edad y están asociados con diabetes, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cirrosis, infección por VIH, cáncer y embarazo. La hospitalización prolongada es un factor de riesgo, al igual que los procedimientos invasivos, las comorbilidades y el uso de inmunosupresores. La tasa de mortalidad por sepsis aumenta con la gravedad. Las bacterias son los patógenos más comúnmente asociados con el desarrollo de sepsis, aunque los hongos, virus y parásitos también pueden causar sepsis. La infección puede ocurrir en cualquier sitio del cuerpo, incluidos los pulmones, el abdomen, la piel y el tracto urinario, también puede ser una infección primaria del torrente sanguíneo. Las bacterias gramnegativas y grampositivas son los dos organismos más comúnmente

responsables de la sepsis. La sepsis es parte de una respuesta hipermetabólica, hiperinflamatoria dinámica a una infección que conduce a una pérdida de control de la respuesta inmune. Si no se controla, la vasodilatación y la permeabilidad que inicialmente son útiles para combatir una infección progresan al shock distributivo. La disrupción microvascular y las lesiones son responsables de la hipoperfusión y la derivación de oxígeno, lo que resulta en una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos. El profundo desequilibrio entre el suministro y el consumo de oxígeno provoca hipoxia en las células y los tejidos. Esta compleja cascada de eventos es una causa principal de sepsis y su progresión a disfunción y falla orgánica. La primera prioridad para reconocer la sepsis es mantener un alto índice de sospecha de shock distributivo en dos fases: hiperdinámica (shock cálido) y hipodinámico (choque frío). El gasto cardíaco alto que dura horas o días caracteriza la fase hiperdinámica. Puede progresar a la fase hipodinámica, un deterioro rápido con una caída repentina en el gasto cardíaco. Otras manifestaciones de sepsis pueden incluir fiebre, hipotermia (en etapas posteriores), taquicardia, presión arterial normal a baja que progresa a hipotensión, piel normal que progresa a piel fría y húmeda con palidez o cianosis, petequias y sangre que exuda de las membranas mucosas y el procedimiento sitios,

disminución de la presión del pulso, aumento de la frecuencia y profundidad respiratoria, alcalosis respiratoria y síndrome de dificultad respiratoria aguda. El manejo de la sepsis tiene como objetivo mantener la perfusión de los órganos al tiempo que mejora la oxigenación de los tejidos. La administración requiere equilibrar la precarga, la poscarga y la contractilidad para lograr criterios específicos para un nivel óptimo de homeostasis. La reanimación con líquidos es un componente clave del tratamiento de la sepsis, pero no siempre es suficiente para mantener la presión arterial. En este último caso, se pueden administrar vasopresores y agentes inotrópicos en un esfuerzo por interrumpir la cascada séptica. El control de infecciones y la terapia inmunoespecífica son otros componentes del algoritmo de tratamiento de sepsis múltiple.

 

Sangre y hemoderivados

La administración de sangre a veces se realiza para controlar el shock y debe considerarse en casos de pérdida de sangre hemorrágica como resultado de un trauma, hemorragia interna, complicaciones perioperatorias y postoperatorias, entidades de enfermedades específicas, anemia por enfermedad o trastornos de la coagulación. La decisión de administrar una transfusión durante el transporte es compleja. Los factores a considerar incluyen la urgencia de la transfusión, el tiempo fuera del hospital, la disponibilidad de los productos sanguíneos, la información de tipo y compatibilidad cruzada, y el transporte y cuidado apropiados del producto sanguíneo. Los pasos para la administración adecuada de la sangre incluyen la tipificación y el emparejamiento cruzado apropiados, obtener el acceso IV adecuado, asegurar los conjuntos de administración de los tubos de sangre apropiados, cebar el tubo con solución salina normal, validar la compatibilidad del producto sanguíneo con el paciente específico antes de la administración y la supervisión continua por parte de un experto en salud. En una situación de emergencia en la que no hay tiempo suficiente para la compatibilidad cruzada, se puede transfundir sangre o plasma de tipo O, Rh negativo (tipo de donante universal) hasta que haya sangre disponible. La sangre contiene una variedad de antígenos que influyen en la compatibilidad de la sangre en varias personas. Tres tipos de antígenos sanguíneos son el grupo sanguíneo ABO, el factor Rh y el grupo sanguíneo HLA; todos son considerados cuando se cruzan. Una persona con solo un antígeno A es de tipo A; una persona con solo un antígeno B es de tipo B. Si tanto A como B se identifican los antígenos, la persona es de tipo AB. Cuando no se identifican los antígenos A ni B, el tipo de sangre de la persona es O. Las personas con sangre tipo AB son receptoras universales; pueden recibir los tipos de sangre A, B, AB y O sin la amenaza de una reacción ABO. Las personas con sangre tipo O son donantes universales; su sangre puede transfundirse a pacientes con sangre tipo A, B y AB. Los factores Rh son antígenos que se encuentran en la membrana celular de los glóbulos rojos. Una persona Rh negativa puede desarrollar un anticuerpo Rh si se expone a sangre Rh positiva. Una segunda exposición Rh positiva podría dar lugar a una reacción hemolítica fatal. Los antígenos leucocitarios humanos (HLA) están presentes en las superficies de la membrana celular de las plaquetas circulantes, los glóbulos blancos y la mayoría de las células de los tejidos. Los pacientes que reciben plaquetas de múltiples donantes pueden experimentar reacciones de transfusión febril debido a una reacción HLA. Este tipo de reacción destruye las plaquetas, reduciendo los beneficios obtenidos de la transfusión.

La sangre se puede administrar de muchas formas diferentes: sangre completa, glóbulos rojos empaquetados, plaquetas, FFP, crioprecipitado, albúmina, fracciones de proteínas plasmáticas y sustitutos de sangre sintéticos. La sangre completa contiene todos los componentes de la sangre (glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, plasma y electrolitos). La transfusión con sangre completa es poco frecuente y está indicada solo en pacientes masivos agudos. pérdida de sangre por expansión del volumen sanguíneo y aumento de la capacidad de transporte de oxígeno. Las desventajas de este tipo de transfusión son significativas, incluida la sobrecarga de volumen de líquido en pacientes con compromiso cardíaco y degradación de la sangre completa almacenada después de 24 horas de almacenamiento.

Los glóbulos rojos empaquetados (PRBC) conservan todas las características de la sangre completa, con la excepción de la extracción de aproximadamente 250 ml de plasma rico en plaquetas de cada unidad de sangre completa. La anemia y la pérdida de sangre son posibles indicaciones para la administración de PRBC. La terapia plaquetaria puede considerarse para pacientes con niveles de plaquetas extremadamente bajos, aquellos que están sangrando debido a trombocitopenia y aquellos con plaquetas que funcionan de manera anormal. Si un paciente debe recibir múltiples transfusiones de plaquetas, las plaquetas deben ser de un solo donante.

El plasma fresco congelado (FFP) es plasma no coagulado separado de los glóbulos rojos. Las indicaciones para la administración de FFP pueden incluir pérdida de sangre, deficiencias de coagulación, reversión de Warfarina y púrpura trombocitopénica trombótica. Se requiere una estrecha monitorización del paciente para detectar hipocalcemia durante la transfusión.

El crioprecipitado es un producto sanguíneo congelado creado a partir del plasma de un donante. Contiene factor VIII, fibrinógeno, factor von Willebrand y factor XIII, y es útil en el tratamiento de pacientes con coagulación trastornos La administración de crioprecipitado no requiere pruebas de compatibilidad.

La albúmina se prepara por fraccionamiento del plasma agrupado. Se puede usar para reemplazar el volumen en pacientes con afecciones como quemaduras, traumatismos, cirugía o infecciones. Los pacientes con enfermedad cardíaca y pulmonar deben ser monitoreados de cerca durante la administración de albúmina. La fracción de proteínas plasmáticas contiene 83% de albúmina y 17% de globulinas. Está indicado para la expansión de volumen en pacientes con hipovolemia e hipoproteinemia. Las indicaciones clínicas para la administración de la fracción de proteínas plasmáticas pueden incluir pacientes con shock y quemaduras.

 

Otros tipos de productos sanguíneos incluyen sustitutos de sangre sintéticos, que han resultado decepcionantes en el uso clínico hasta la fecha; ácido tranexámico, un agente antifibrinolítico sintético que puede usarse en pacientes con traumatismos que sufren shock hipovolémico; y anticoagulantes novedosos. Al realizar la administración de sangre, es importante seguir las precauciones de transfusión:

-No mezcle sangre con dextrosa al 5% en agua (provoca hemólisis).

-No mezcle sangre con la solución de Ringer lactato (causa la coagulación).

-No mezcle sangre con medicamentos (puede reaccionar).

Tener disponible una segunda línea de acceso venoso. La administración de sangre puede provocar reacciones a la transfusión. Las reacciones a la transfusión pueden ser tan leves como escalofríos o tan catastróficas como la muerte. Los signos incluyen una temperatura corporal de 2 ° F (–16ºC) o más por encima de la temperatura de referencia; urticaria, picazón o síntomas en la piel; hinchazón, dolor o hematoma en el sitio venoso; dolor de costado; taquicardia; dificultad respiratoria (sibilancias y disnea); hipotensión sangrado de sitios muy variados o heridas previamente coaguladas; sangre en la orina; anafilaxia; y náuseas y vómitos. Los principales tipos de reacciones a la transfusión incluyen reacciones alérgicas, contaminación bacteriana, reacciones a la transfusión febril, reacciones a la transfusión hemolítica e

incompatibilidad de proteínas plasmáticas. Las reacciones alérgicas causadas por alérgenos en la sangre donada pueden producir síntomas de anafilaxia (es decir, escalofríos, edema facial y laríngeo, prurito, urticaria y sibilancias), así como fiebre, náuseas y vómitos. El manejo incluye el uso de antihistamínicos, un cuidadoso monitoreo y evaluación del paciente, y la posible administración de epinefrina y

corticosteroides. La contaminación bacteriana de los componentes de la sangre generalmente ocurre durante la flebotomía, la preparación o el procesamiento de los componentes, o la descongelación de los componentes de la sangre. Los síntomas pueden presentarse dentro de los 30 minutos posteriores al comienzo de la transfusión e incluyen escalofríos, fiebre, vómitos, calambres abdominales, diarrea con sangre, hemoglobinuria, shock, renal fracaso y coagulación intravascular diseminada (CID). Es esencial reconocer rápidamente estos síntomas, detener la transfusión de inmediato e implementar el protocolo para las reacciones a la transfusión. Las reacciones a la transfusión febril ocurren cuando los síntomas incluyen una temperatura de hasta 104 ° F (40 ° C), escalofríos, dolor de cabeza, enrojecimiento facial, palpitaciones, tos, opresión en el pecho, aumento del pulso y dolor en el costado. El tratamiento incluye la administración de antipiréticos y antihistamínicos. Las reacciones a la transfusión hemolítica son causadas por la incompatibilidad ABO o Rh, la incompatibilidad intradonto, el emparejamiento cruzado inadecuado o el almacenamiento incorrecto de sangre. Pueden ocurrir reacciones transfusionales hemolíticas inmediatas durante la transfusión o dentro de los 3 a 7 días posteriores a la transfusión. Dichas reacciones destruyen los glóbulos rojos y la hemoglobina y los restos de glóbulos rojos se liberan en el torrente sanguíneo. Los síntomas incluyen dolor en el pecho, enrojecimiento facial, dificultad para respirar, escalofríos, fiebre, hipotensión, dolor en el costado, hemoglobinuria, oliguria, exudación sanguinolenta en el sitio de infusión, ardor a lo largo de la vena que recibe la sangre, shock, signos de insuficiencia renal y DIC. El tratamiento de las

reacciones inmediatas a la transfusión hemolítica se centra en la prevención y el tratamiento de apoyo. Las reacciones a la transfusión hemolítica tardía ocurren de 3 a 30 días después de la transfusión. Los signos y síntomas generalmente son leves e

incluyen fiebre leve, escalofríos e ictericia moderada El tratamiento se centra en la prevención y el tratamiento de complicaciones graves en caso de que surjan. La incompatibilidad de proteínas plasmáticas es causada por la incompatibilidad de inmunoglobulina A. Las presentaciones clínicas incluyen dolor abdominal, diarrea, dificultad para respirar, escalofríos, fiebre, enrojecimiento e hipotensión. El manejo incluye la administración de oxígeno, fluidos, epinefrina y corticosteroides, según se indique. La hipocalcemia puede ocurrir cuando los productos sanguíneos que contienen citrato se infunden demasiado rápido y se unen al calcio, causando deficiencia de calcio y provocando arritmias, hipotensión, calambres musculares, náuseas, vómitos, actividad convulsiva o una sensación de hormigueo en los dedos. Se puede indicar que se demora o detiene la transfusión. Las consideraciones de manejo incluyen la infusión lenta de gluconato de calcio. Los niveles altos de potasio en el plasma almacenado pueden provocar intoxicación por potasio durante la administración de sangre. Las manifestaciones clínicas pueden incluir diarrea, cólico intestinal, flacidez, espasmos musculares, oliguria, signos de insuficiencia renal, bradicardia, cambios en el ECG con ondas T altas y visibles y / o paro cardíaco. Las consideraciones de manejo incluyen un diagnóstico de rastreo de ECG de 12 derivaciones; administración de poliestireno de sodio (Kayexalate), un nebulizador de albuterol, y furosemida; e infusión de 50% de glucosa, insulina, bicarbonato de sodio o calcio. La hipotermia puede ser el resultado de una infusión rápida de grandes cantidades de productos de sangre fría. Los síntomas pueden incluir escalofríos, escalofríos, hipotensión, arritmias, bradicardia o paro cardíaco. El tratamiento puede incluir detener la transfusión, calentar al paciente, obtener un ECG de diagnóstico de 12 derivaciones y calentar la sangre si se reanuda la transfusión. Aunque los pacientes con sepsis son transportados con poca frecuencia a largas distancias por transporte de ala fija, cuando lo están, la altitud y la presión de la cabina requieren ajustes del ventilador para compensar las presiones en la altitud.